简述应激性溃疡的发病机制研究进展。
题目
简述应激性溃疡的发病机制研究进展。
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第1题：
消化性溃疡的发病机制及治疗进展。答案：解析：胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。
治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 -
第2题：
简述应激时血糖升高的机制。
正确答案: 应激时：
（1）交感神经兴奋引起肾上腺素及胰高血糖素分泌增加，它们促进肝糖原分解，使血糖升高；
（2）肾上腺皮质激素和胰高血糖素等可使体内糖异生增加，亦使血糖升高；
（3）皮质激素和生长素能使周围组织对糖的利用降低，使血糖维持于较高水平。 -
第3题：
简述门脉高压性胃病的发病机制研究进展。
正确答案: （1）胃血流动力学异常---门静脉高压（PVH）时胃血流缓慢，胃粘膜下毛细血管瘀血，微循环障碍，粘膜缺血缺氧，削弱了胃粘膜的屏障功能。
（2）促胃酸分泌的物质无法灭活---肝硬化患者因门腔静脉分流，门脉血液内促胃酸分泌的物质（如组胺）不通过肝脏灭活，直接进入体循环，导致胃酸分泌亢进，引起胃粘膜糜烂或溃疡。
（3）激素代谢紊乱---肝硬化导致肝功能不全时，体内皮质类固醇和儿茶酚胺类激素代谢障碍，可引起胃、十二指肠粘膜损害。
（4）内毒素血症---肝硬化伴有门静脉高压时，易产生内毒素血症，造成胃肠粘膜损害，引起糜烂、溃疡、出血。
（5）其他因素---肝硬化时机体抵抗力下降，易并发幽门螺杆菌感染，引起胃粘膜炎症性改变。 -
第4题：
简述应激性溃疡的临床表现。
正确答案: 本病无明显胃肠道症状，重症病人出现呕血或排柏油样大便，即应考虑为应激性溃疡。反复、大量出血可导致休克、贫血。如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。由于本病常继发于危重病或大手术后，易被原发病掩盖症状而被忽视。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。 -
第5题：
何谓应激性溃疡及其发病机制？
正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
（1）胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
（2）胃粘液-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素（TXA.及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
（3）胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。 -
第6题：
简述限食延缓衰老的机制的研究进展。
正确答案: 限食可以在相当大程度上延长几乎所有试验动物的寿命，在其机理研究方面，目前有以下发现：
①影响基因表达。限食可增加DNA的修复活性，延缓DNA多聚酶随年龄增加的下降。
②影响蛋白质代谢及抗氧化酶活性。限食可增加组织中胰岛素样生长因子I及其受体水平，进而促进蛋白质合成。
③影响糖代谢，减少由生物大分子非酶糖化反应生成的糖化产物（AGE.，并加速其清除。
④调节细胞的增殖、分化和促进细胞凋亡。
⑤其它：如阻止脑组织中多巴胺受体损失，调节细胞钙水平等。 -
第7题：
简述中枢系统感染引起的脑损伤发病机制研究进展？
正确答案:可能机制：
（1）内皮损伤可大量合成内皮素；
（2）内皮素使基底动脉强烈收缩，延髓供血减少；
（3）内皮素激活神经细胞磷酸肌醇转化和细胞内游离钙升高损伤神经组织；
（4）内皮素改变脑血管内皮细胞的通透性而加重脑水肿。 -
第8题：
在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）
- A、幽门螺旋杆菌感染
- B、服用NSAID
- C、胃酸的分泌
- D、应激反应
正确答案:C -
第9题：
问答题简述应激性溃疡的发生机制。正确答案： ①胃粘膜缺血；②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；③酸中毒，胆汁逆流。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述中枢系统感染引起的脑损伤发病机制研究进展？正确答案： 可能机制：
（1）内皮损伤可大量合成内皮素；
（2）内皮素使基底动脉强烈收缩，延髓供血减少；
（3）内皮素激活神经细胞磷酸肌醇转化和细胞内游离钙升高损伤神经组织；
（4）内皮素改变脑血管内皮细胞的通透性而加重脑水肿。解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）A幽门螺旋杆菌感染
B服用NSAID
C胃酸的分泌
D应激反应
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述应激性溃疡的发生机制。正确答案： ⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；⑶其他：如酸中毒；胆汁返流等。解析： 暂无解析 -
第13题：
幽门螺杆菌（HP）在胃癌发病机制中的研究进展有哪些？
正确答案: （1）HP位于胃粘膜层及粘膜细胞表面，少部分HP可以进入固有层，附着于壁细胞，HP分泌的蛋白质可使细胞发生空泡化。
（2）HP所含的脂多糖能抑制板层素与受体结合，使胃粘膜上皮细胞失去完整性。
（3）HP含有粘液酶能抑制粘液分泌和降解粘液，破坏粘液屏障，加速氢离子逆扩散，导致上皮细胞受损。
（4）HP能诱导溶血卵磷脂产生具有破坏胃粘液凝胶的功能。
（5）HP能分泌溶血素，降低胃粘膜屏障功能。
（6）HP含尿素酶，使尿素分解成氨，使胃内PH值升高，有利于细菌生长，将硝酸盐还原为亚硝酸盐及亚硝胺，后者为强致癌物。
（7）HP通过以上代谢产物导致胃粘膜慢性炎症、肠化、不典型增生，使胃粘膜细胞增殖发生突变，导致胃癌。 -
第14题：
简述消化性溃疡的发病机制。
正确答案:消化性溃疡的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与粘膜的损伤因素和保护因素失衡有关；胃溃疡以保护因素减弱为主，十二指肠溃疡以损伤因素增强为主。 -
第15题：
简述尿中出现变形红细胞的机制研究进展和临床意义.
正确答案:近年来国内外对尿中出现变形红细胞的机制的研究有以下几种假说：
1.由于物理性刺激，红细胞内血红蛋白消耗所致的变形。
2.红细胞膜的磷脂等结构成分变化而引起的红细胞变形。
3.红细胞在通过损伤的肾小球基底膜时，受到强力拉伸所致的红细胞变形。
4.当红细胞通过肾小管时，受内环境渗透压过度刺激而引起的变形。
5.红细胞受机械强力拉伸与受肾内环境过度压力两者混合致使红细胞变形。 -
第16题：
简述应激性溃疡的发生机制。
正确答案: ①胃粘膜缺血；②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；③酸中毒，胆汁逆流。 -
第17题：
试述应激性溃疡的发生机制。
正确答案:⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；⑶其他：如酸中毒；胆汁返流等。 -
第18题：
应激性溃疡的发生机制是什么？
正确答案:①粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。
②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。
③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 -
第19题：
简述应激性溃疡的预防。
正确答案:⑴严重创伤尤其是手术后，应放臵胃管持续吸引减压，使胃腔不易膨胀而影响胃壁的血液供应。
⑵使用中和及抑制胃酸分泌的药物，有利于阻止应激性溃疡的发生。
⑶深静脉营养疗法，除能供给胃粘膜修复的能量和氨基酸外，还能减少胃酸分泌量，可降低应激性溃疡的发生率。 -
第20题：
问答题简述应激性溃疡的临床表现。正确答案： 本病无明显胃肠道症状，重症病人出现呕血或排柏油样大便，即应考虑为应激性溃疡。反复、大量出血可导致休克、贫血。如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。由于本病常继发于危重病或大手术后，易被原发病掩盖症状而被忽视。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。解析： 暂无解析 -
第21题：
单选题有关消化性溃疡的病因和发病机制的叙述，其不正确的是（）。A胃酸分泌过多
B与细菌感染无关
C应激和心理因素
D非甾体类抗炎药
E遗传因素
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述消化性溃疡的发病机制。正确答案： 消化性溃疡的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与粘膜的损伤因素和保护因素失衡有关；胃溃疡以保护因素减弱为主，十二指肠溃疡以损伤因素增强为主。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题何谓应激性溃疡及其发病机制？正确答案： 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
（1）胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
（2）胃粘液-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素（TXA.及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
（3）胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。解析： 暂无解析