试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

第1题：

第2题：

试述细菌革兰氏染色的机制。

正确答案: 革兰氏染色的机制是由于不同细菌细胞壁化学成分的不同而引起的物理性状的差别是导致革兰氏染色反应不同的原因。通过结晶紫初染和碘液媒染，在任何细菌的细胞膜内都可形成不溶于水的结晶紫—碘复合物。
G+细菌因壁厚，肽聚糖网的层次多和结构致密，以及不含类脂等原因，故用脱色剂（乙醇）处理后，可把结晶紫—碘复合物仍阻拦在细胞内，故呈现紫色；反之，G-细菌因细胞壁薄，外膜层类脂含量高（脂多糖、脂蛋白），以及肽聚糖层薄且交联松散，故用脱色剂乙醇处理后，就可把类脂和结晶紫—碘复合物溶出细胞，这种五色的细胞再经沙黄（番红）复染，就呈现红色。

第3题：

急性胰腺炎时常见感染细菌（）

• A、革兰氏阳性球菌
• B、革兰氏阴性球菌
• C、革兰氏阳性杆菌
• D、革兰氏阴性杆菌
• E、霉菌

正确答案:D

第4题：

试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生

第5题：

简答DIC病人发生贫血的机制。

正确答案: ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；
③出血使红细胞减少。

第6题：

创伤性休克病人易于发生DIC机制有（）激活外源性凝血系统，（）激活内源性凝血系统。

正确答案:组织因子入血；血管内皮细胞受损

第7题：

革兰氏阴性细菌去细胞壁后的形态名称是什么，为什么革兰氏阴性细菌较难去壁？

正确答案: （1）革兰氏阴性细菌去壁后的形态叫球状体
（2）由于革兰氏阴性细菌层次较多，成分较复杂：包含内壁层由肽聚糖层，外壁层由内向外分别是脂蛋白、磷脂层、脂多糖层。

第8题：

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性细菌相比，最大的区别是（）。

• A、革兰氏阳性细菌有线粒体，而革兰氏阴性细菌没有
• B、革兰氏阳性细菌有核糖体，而革兰氏阴性细菌没有
• C、革兰氏阳性细菌有荚膜，而革兰氏阴性细菌没有
• D、革兰氏阳性细菌有坚韧而厚度较高的细胞壁，革兰氏阴性细菌没有

正确答案:D

第15题：

试述急性DIC导致休克的机制。

正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

第16题：

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

第17题：

试述DIC患者发生出血的机制。

正确答案:（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少
（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。
（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

第18题：

试分析G^-菌感染性休克病人发生DIC的机制。

正确答案: （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。

第19题：

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：

第24题：