简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。
题目
简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。
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第1题：
简述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。
正确答案: 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、
血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：
(1)微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附比壁血栓和动脉粥粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或 破碎遗向远断时，血流恢复，症状消失。
(2)脑血管痉挛：脑学管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后，血供重新恢复。
(3)血液成分和血流动力学改变：某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等，各种情况下导致的高凝状态及低血压和心律失常等所致的血流动力学改变等都可以引起短暂性脑缺血发作。
(4)其他脑实质的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。 -
第2题：
简述类癌综合征的发病机制。
正确答案:类癌是一种能产生小分子多肽或肽类激素的肿瘤（即APUD细胞瘤），能分泌生理活性的血清素（5-羟色胺）、胰舒血管素和组胺，有的还分泌其他肽类激素，如缓激肽、儿茶酚胺、胃泌素、胃动素、生长激素等。产生类癌综合征的主要物质是血清素、缓激肽和组胺，这些生物活性物质经门静脉流入肝脏，由肝细胞灭活。当这些生物活性物质超过肝细胞灭活能力时，可大量进入肝静脉分布全身，出现皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘等类癌综合征。 -
第3题：
简述HELLP综合征的发病机制？
正确答案:1.红细胞难以通过痉挛的小血管，因而变形及破碎。
2.血管痉挛使血小板粘附并凝集于损伤的血管内皮上，因而数量下降。
3.血管内皮损伤，末梢血管痉挛，在门脉周围及肝实质形成局灶性肝细胞坏死、出血和玻璃样物质，肝窦内也有大片纤维素样物质沉着，引起肝酶升高。 -
第4题：
简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。
正确答案:红细胞生成减少性贫血
（一）造血干细胞异常所致
1.再障（AA）
2.纯红细胞再障性贫血（PRCA）
3.先天性红细胞生成异常性疾病（CDA）
4.造血系统恶性克隆性疾病
（二）造血调节异常所导致贫血
1.骨髓基质细胞受损所致贫血
2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
3.造血调节因子水平异常所致贫血
4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
（三）造血原料不足或利用障碍所致贫血
1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
2.缺铁和铁利用障碍性贫血
红细胞破坏过多贫血；溶血性贫血（HA）
失血性贫血 -
第5题：
简述药疹的病因和发病机制。
正确答案: 病因：
1.个体因素
遗传因素：过敏体质、酶缺陷
病理、生理状态：传染性单核细胞增多症
2.药物因素：绝大药物均可导致药疹，常见药物：抗生素及磺胺类、解热镇痛药类、摧眠药、镇静药与抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂、其它：抗痛风药、中药。
发病机制：
超敏反应机制：大分子药物本身为完全抗原，多数小分子药物属半抗原，在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原，激发超敏反应。各型超敏反应均可发生于药疹。
非超敏反应机制：免疫效应途径的非免疫活化，药理作用；过量反应与蓄积作用；其它：酶。 -
第6题：
简述自身免疫性疾病的病因和发病机制？
正确答案:（1）B细胞的多克隆激活导致自身免疫性B细胞的活化而分泌自身抗体。
（2）T细胞在所有形式的自身免疫性疾病中起关键作用。
（3）某些器官特异性自身免疫的靶器官中具有潜在的缺陷如类风湿病人具有IgG糖基化缺陷。
（4）由微生物产生的自身抗原通过交叉反应激活自身免疫细胞反应。具体机制不明。 -
第7题：
问答题简述胃食管反流的病因及发病机制。正确答案： 胃食管反流的病因及发病机制：
（1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
（2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：①食管下端括约肌能阻止反流的作用。②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述肾盂肾炎的病因及发病机制。正确答案： 肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎，引起肾盂肾炎的细菌很多，以大肠杆菌最常见，感染有两条途径：一是上行性感染，是主要的感染途径，细菌经尿道，进入膀胱，引起尿道炎和膀胱炎，再经输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质的炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件。另一途径是血源性感染，细菌由体内感染灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。正确答案： ①依赖垂体ACTH的Cushing病：最常见为垂体ACTH腺瘤，少数为恶性肿瘤或ACTH细胞增生。垂体分泌过量ACTH促使双侧肾上腺皮质弥漫性增生，主要是产生糖皮质激素的束状带细胞增生。②异位ACTH综合征：垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量的糖皮质激素。③肾上腺皮质腺瘤。④肾上腺皮质癌。④不依赖ACTH的双侧小结节性增生。⑥不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生。解析： 暂无解析 -
第10题：
简述支气管扩张的主要病因和发病机制。
正确答案: 支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞；也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，部分病因未明。
(1)婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。儿童支气管较细，易阻塞，且管壁薄弱，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用；支气管炎使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染；支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，也可导致支气管扩张；肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。
(2)肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。
(3)支气管先天性发育障碍，如先天性结缔组织异常致巨大气管-支气管症(tracheobron-chomegaly)；因软骨发育不全或弹性纤维不足、常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)的Kartagener综合征；先天性软骨缺失症(congenitalcartilagedeficiency)、支气管肺隔离症、肺囊性纤维化、遗传性仅，α抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。
(4)类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、黄甲综合征(yellownailsyndrome)等疾病可同时伴有支气管扩张，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。 -
第11题：
简述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:1.病因：主要是高血压和动脉硬化（85%左右）。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
2.发病机理：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化，使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。 -
第12题：
根据病因和发病机制简述贫血的分类。
正确答案:根据病因和发病机制，贫血通常分为三大类：
(1)红细胞生成减少，包括骨髓造血功能障碍(干细胞增殖分化障碍、骨髓被异常组织侵害、骨髓造血功能低下)，造血物质缺乏或利用障碍(铁缺乏或利用障碍、维生素B12或叶酸缺乏)
(2)红细胞破坏过多，包括红细胞内在缺陷(红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常)，红细胞外在异常(免疫溶血因素、理化感染因素、其他因素)
(3)失血，包括急性失血与慢性失血。 -
第13题：
简述引起Cushing综合征的病因分类。
正确答案:依赖ACTH的Cushing综合征：
①Cushing综合征
②ACTH综合征
不依赖ACTH的Cushing综合征：
①肾上腺皮脂腺瘤
②肾上腺皮质癌
③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生，
可伴或不伴Carney综合征
④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节增生。 -
第14题：
简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。
正确答案: 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因，支持这一观点的主要依据如下。
（1）流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中，碘均缺乏或不足。调查表明，水碘在5ug/L以下时，随碘含量降低，地方性甲状腺肿患病率急剧增高；水碘在5-40ug/L时，随碘含量增加，患病率缓慢下降；水碘为40-90ug/L时，患病率降至最低，并保持恒定水平。一般情况下，水中碘应保持在10ug/L.
（2）在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
（3）国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验，均成功地引起动物实验性甲状腺肿。 -
第15题：
问答题简述西医病因及发病机制。正确答案： 西医病因及发病机制
病因：
（1）遗传因素。
（2）脑部疾病。包括：①颅内感染，如多种脑炎、脑囊虫病等；②脑的发育畸形、脑积水等；③脑血管病；④颅内肿瘤；⑤中毒性脑病；⑥脑外伤，包括产伤、出血等。影响发作的因素：①遗传因素；②环境因素。
发病机制：①脑内抑制性机制减弱；②兴奋性突触机制增强；③内源性神经元暴发放电。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。正确答案： 年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述肺癌病因和发病机制。正确答案： 肺癌病因和发病机制肺癌病因可能与机体内在因素和周围环境因素有关：
①吸烟；
②空气污染；
③职业危害；
④电离辐射；
⑤遗传因素等。解析： 暂无解析