试述高血压性脑出血的发病机制。

题目

试述高血压性脑出血的发病机制。

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1.试述肺源性心脏病的发病机制。

2.试述肺性脑病的发病机制。

3.以下疾病的发病机制与高血压无关的是（）A、短暂性脑缺血发作B、脑血栓形成C、脑出血D、脑栓塞E、蛛网膜下腔出血

4.试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

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  • 第1题：

    试述脑出血的病因和发病机制。


    正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。

  • 第2题：

    试述变态反应性接触性皮炎的发病机制。


    正确答案:致敏原（大多为半抗原）与皮肤表皮细胞膜载体蛋白以及表皮内抗原提呈细胞（为朗格汉斯细胞）表面的免疫反应HLA-DR抗原结合后，即形成完全抗原复合物，朗格汉斯细胞将此抗原信息递呈给T细胞，后者增殖分化为记忆细胞和效应T细胞。当再次接触相同抗原，可与已致敏的T细胞作用，在24-48小时内产生明显的炎症反应。

  • 第3题：

    问答题
    试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

    正确答案： 长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
    ①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
    ②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
    ③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
    ④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
    ⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
    解析： 暂无解析

  • 第4题：

    问答题
    试述高血压发病机制中的神经体液机制？

    正确答案： 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    问答题
    试述脑出血的病因和发病机制。

    正确答案： 病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。
    解析： 暂无解析

  • 第6题：

    试述高血压发病机制中的神经体液机制？


    正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

  • 第7题：

    问答题
    试述家族性肾性尿崩症的发病机制

    正确答案： 由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    问答题
    试述血液性缺氧的病因、发病机制。

    正确答案： 血液性缺氧：
    〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。
    〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
    〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
    〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    问答题
    试述高血压性脑出血的发病机制。

    正确答案： 高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。
    解析： 暂无解析

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