更多“简述急性C0中毒的发病机制。”相关问题
-
第1题：
简述急性C0中毒的临床分级。
正确答案: ①轻度中毒，血液COHb浓度高于10%～20%，患者有剧烈的头痛、头晕、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、嗜睡、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。②中度中毒血液COHb浓度可高达30%～40%，患者出现呼吸困难，意识丧失，昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱。经吸氧治疗可恢复正常且无明显并发症。③重度中毒，血液COHb浓度可高于50%以上，深昏迷，各种反射消失，患者可有去大脑皮层状态，常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、心律失常及锥体系或锥体外系损害体征，死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 -
第2题：
简述有机磷杀虫药中毒的发病机制。
正确答案: 有机磷杀虫药的毒性作用主要表现在抑制胆碱酯酶，其与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷至呼吸衰竭而死亡。 -
第3题：
简述急性中毒的中毒机制。
正确答案:急性中毒的机制是
(1)局部刺激。
(2)缺氧。
(3)麻醉作用。
(4)抑制酶的活力。
(5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
(6)竞争受体。 -
第4题：
简述地方性氟中毒的发病机制。
正确答案: 过量氟进入人体后，与钙结合为氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在软组织内。由于钙大量沉积使血钙减少而诱发甲状旁腺功能增强，溶骨系统活动增强，促进溶骨，加速骨的吸收。另一方面，甲状旁腺分泌增多，抑制肾小管对磷的吸收，使磷从尿中大量丢失。氟化物在骨内的沉积主要是通过离子交换作用，使氟化物与骨组织表面的碳酸盐羟基磷石灰的羟基交换，形成碳酸盐磷石灰。氟化钙的形成还会影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，釉质受损。 -
第5题：
问答题简述急性C0中毒的发病机制。正确答案： CO中毒的机制是主要引起组织缺氧。①CO吸入体内后，与红细胞中的血红蛋白形成稳定的CO-Hb，COHb不能携带氧，且不易解离，还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧；②此外，高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；③同时CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述急性胰腺炎的发病机制。正确答案： 在胆道疾病，酗酒，暴饮暴食等多种病因的作用下，在胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血与缺氧等多种因素参与下，胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，导致胰腺自身消化。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A，弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A2使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂，造成胰腺组织坏死和溶血；弹力蛋白酶水解破坏血管壁的弹力纤维，引起胰腺出血和血栓形成；激肽酶使血中激肽原转化为激肽与缓激肽，导致血管扩张，血管壁通透性增加，引起微循环障碍，休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化。此外，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎症介质，如：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，起重要介导作用。炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，加剧急性胰腺炎的发生发展。解析： 暂无解析 -
第7题：
多选题急性肾小管坏死的发病机制有（ ）。A肾中毒
B肾缺血
C原尿外漏
D肾小管阻塞
正确答案： D,B解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述中毒的发病机制。正确答案：解析： -
第9题：
问答题简述有机磷杀虫药中毒的发病机制正确答案：解析： -
第10题：
问答题简述一氧化碳中毒的发病机制。正确答案：解析： -
第11题：
问答题简述急性气管-支气管炎病因和发病机制。正确答案： 急性气管-支气管炎病因和发病机制急性气管支气管炎是由感染、理化因素刺激或过敏因素引起的气管支气管黏膜的急性炎症。机体因过度劳累、受凉，导致全身或局部免疫力降低是其诱因。病毒、细菌可直接感染而致病，也可因吸进过冷空气、刺激性气体急性刺激气道黏膜所致；部分由于花粉或真菌孢子导致气道黏膜过敏性炎症；也可由急性上感迁延而来。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述中毒的病因和发病机制。正确答案：解析： -
第13题：
简述急性酒精中毒的机制。
正确答案: ①中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。小剂量乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。②代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢，生成大量NADH使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高，可发生代谢性酸中毒；糖异生受阻后可出现低血糖。-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。 -
第14题：
简述急性气管-支气管炎病因和发病机制。
正确答案: 急性气管-支气管炎病因和发病机制急性气管支气管炎是由感染、理化因素刺激或过敏因素引起的气管支气管黏膜的急性炎症。机体因过度劳累、受凉，导致全身或局部免疫力降低是其诱因。病毒、细菌可直接感染而致病，也可因吸进过冷空气、刺激性气体急性刺激气道黏膜所致；部分由于花粉或真菌孢子导致气道黏膜过敏性炎症；也可由急性上感迁延而来。 -
第15题：
简述急性肾功能衰竭的发病机制。
正确答案: 急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。
（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。
（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。 -
第16题：
问答题简述急性中毒的中毒机制。正确答案： 急性中毒的机制是
(1)局部刺激。
(2)缺氧。
(3)麻醉作用。
(4)抑制酶的活力。
(5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
(6)竞争受体。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述急性酒精中毒的机制。正确答案： ①中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。小剂量乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。②代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢，生成大量NADH使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高，可发生代谢性酸中毒；糖异生受阻后可出现低血糖。-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述地方性氟中毒的发病机制正确答案： （1）破坏了钙磷的正常代谢
（2）抑制某些酶的活性
（3）损害细胞原生质
（4）抑制胶原蛋白合成解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述急性C0中毒的治疗方法。正确答案： ①迅速纠正缺氧，高压氧舱治疗能增加血液中的溶解氧，可迅速纠正组织缺氧的有效率达95%～100%；②防止脑水肿，最常用的是20%的甘露醇，静脉快速滴注，也可注射利尿剂脱水，三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿；③促进脑细胞代谢，可用能量合剂；④防止并发症和后发症。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述急性肾炎的发病机制。正确答案：解析： -
第21题：
问答题简述急性颅内压升高的发病机制。正确答案：解析： -
第22题：
问答题简述急性输卵管炎的发病机制。正确答案： 急性输卵管炎时输卵管充血、肿胀、增粗，与周围组织粘连。据传播途径不同分为：①炎症经子宫内膜向上蔓延引起输卵管粘膜炎，引起输卵管粘膜粘连，导致伞端闭锁，形成输卵管积脓及盆腔广泛粘连。②病原菌通过宫颈的淋巴播散到宫旁结缔组织，侵及浆膜层发生输卵管周围炎，粘膜层受累轻。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述呼吸性碱中毒的病因和发病机制。正确答案：解析：