何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。

题目

何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。


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  • 第1题:

    何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


    正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为:
    ①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素;
    ②在新生儿期,肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢;
    ③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

  • 第2题:

    何谓脑积水?其发病机制如何?


    正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
    ①脑脊液循环通道发生阻塞。
    ②脑脊液产生过多或吸收障碍。

  • 第3题:

    何谓FcγRⅡ-B,并简述其对B细胞发挥功能抑制作用的机制。


    正确答案:FcγRⅡ-B是一种B细胞表面抑制性功能受体,其包内段带有ITIM基序,当BCR和FcγRⅡ-B同时作用于抗BCR独特型抗体或者抗原抗体复合物时可使得BCR与FcγRⅡ-B产生交联,启动FcγRⅡ-B下游ITIM基序,对B细胞功能产生抑制作用。

  • 第4题:

    何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)慢性肉芽肿病是一种常见的吞噬细胞功能缺陷疾病,患者可表现为反复化脓性感染,并可在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个组织器官形成化脓性肉芽肿。
    (2)慢性肉芽肿病的发病机制是吞噬细胞编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷,使吞噬细胞对外来病原体氧依赖的杀灭作用减弱,造成被吞噬的细菌在细胞内继续存活和繁殖,并可随着吞噬细胞游走播散至其他组织器官,并在局部持续刺激CD4+T细胞增殖形成肉芽肿。

  • 第5题:

    何谓毛细血管扩张性共济失调综合征,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失,T细胞功能和数量下降,临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病,属于重症联合免疫缺陷病的一种。
    (2)毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂,DNA修复障碍,磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。

  • 第6题:

    何谓静息电位?并述其形成机制。


    正确答案: 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少,膜内K+多、Na+少。静息时,膜只对K+有通透性,于是K+顺浓度差扩散到膜外,而膜内带负电的大分子物质不能透出,结果造成膜内外的电位差,即膜外带正电,膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大,并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差(外流动力)和电位差(外流阻力)达到平衡时,K+的净通量为零,此时膜内外电位差相对稳定,称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。

  • 第7题:

    问答题
    何谓SSSS?试述其发病机制及临床表现。

    正确答案: (1)发病机理:该病由凝固酶阳性,噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素,婴儿对该毒素排泄缓慢,血清中含量很高,造成表皮颗粒层广泛坏死,形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
    (2)临床表现:多见于3个月以内的婴儿,成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急,皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身,在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,外观烫伤样;手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹,无口腔粘膜损害,皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天,严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
    可分为两型:
    1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛;无大疱和表皮松解脱落;部分病例尼氏征阳性。
    2.局限性。为大疱性脓疱疮,周围红晕,皮损集中于身体暴露部位或腔口周围;在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌;本型主要见于学龄前儿童。
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  • 第8题:

    问答题
    何谓静息电位?简述其产生机制。

    正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小,细胞膜内外离子呈现不均衡分布,细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内,因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加,另一方面,它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态,这时相对稳定的膜电位称为静息电位,它接近于K+平衡电位。
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  • 第9题:

    问答题
    何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。

    正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为三种类型:
    (1)血管源性脑水肿:是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿,化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高,血浆外渗,大量液体聚积在白质的细胞间隙。
    (2)细胞中毒性脑水肿:主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
    (3)间质性脑水肿:主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时,便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
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  • 第10题:

    问答题
    何谓肺性脑病?简述其发病机制。

    正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:①二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上NaA泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;①呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。
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  • 第11题:

    何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。


    正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
    ①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
    ②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
    ③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

  • 第12题:

    何谓静息电位?简述其产生机制。


    正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小,细胞膜内外离子呈现不均衡分布,细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内,因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加,另一方面,它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态,这时相对稳定的膜电位称为静息电位,它接近于K+平衡电位。

  • 第13题:

    何谓X性联无丙种球蛋白血症,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)X性连锁无丙种球蛋白血症,也称为Bruton病,是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病,也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。
    (2)在发病机制上主要是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷,导致B细胞停滞于前B状态,成熟B细胞极少,血清中各类Ig水平均降低。

  • 第14题:

    何谓佐剂?简述其作用机制和用途。


    正确答案:(1)预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质,称为佐剂。
    (2)佐剂作用的主要机制有:
    ①改变抗原物理性状,延缓抗原的降解和排除,延长抗原在体内潴留时间;
    ②刺激单核-巨噬细胞系统,增强其对抗原的处理和提呈能力;
    ③刺激淋巴细胞的增殖分化,从而增强和扩大免疫应答的能力。
    (3)佐剂的主要用途包括:
    ①增强特异性免疫应答,用于预防接种及制备动物免疫血清;
    ②作为非特异性免疫增强剂,用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。

  • 第15题:

    何谓遗传性血管神经性水肿,并简述其发病机制。


    正确答案: (1)遗传性血管神经性水肿是一种常见的补体缺陷病。其临床表现为反复发作的皮肤黏膜水肿,若水肿发生于喉头也可造成窒息死亡。
    (2)遗传性血管神经性水肿发病机制为编码补体调节因子C1INH的基因缺陷,造成C2裂解失控,C2a产生量过多,引起血管通透性增高,引发黏膜水肿。

  • 第16题:

    问答题
    谵妄指的是什么?引起谵妄的常见原因有哪些?并简述其发病机制。

    正确答案: 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑综合征。病因及发病机制:导致谵妄的原因很多,包括:①感染;②代谢及内分泌紊乱;③电解质紊乱;④颅内损伤;⑤手术后的状态;⑥药物等。另外心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说,发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常。谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低,可导致乙酰胆碱合成的减少。除了颅内病变外,其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿,因而是可逆的,多数预后较好。
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  • 第17题:

    问答题
    何谓脑积水?其发病机制如何?

    正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
    ①脑脊液循环通道发生阻塞。
    ②脑脊液产生过多或吸收障碍。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    何谓一级气候旋回?简述其形成机制。

    正确答案: 指大约3亿年为周期的长周期旋回,表现在地质历史上三次大冰期间隔均为3亿年。由温室期和冰室期组成,各1.5亿年。
    形成机制有两种见解:
    (1)地外成因说:太阳系环绕银河系运转,公转一周期称银河年,长约2.5-3亿年,太阳系环绕银河系运行的轨道及所处位置的变动是影响地球长周期气候变化的重要原因。
    (2)地内成因说:受地幔对流周期所支配的。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    问答题
    何谓肾性骨营养不良?其发病机制如何?

    正确答案: 慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
    发病机制:
    ①钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;
    ②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松;
    ③VitD3代谢障碍:1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓;
    ④酸中毒:促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    何谓细菌性食物中毒?其发病机制有哪几种?

    正确答案: 指因摄入细菌或细菌毒素的食品引起的食物中毒。
    发病机制有感染型食物中毒、毒素型食物中毒、混合型食物中毒。
    解析: 暂无解析