更多“试述氧化磷酸化作用的机理。”相关问题
  • 第1题:

    “生物氧化”一章内容告诉我们()。

    • A、解偶联剂抑制ADP磷酸化,但不影响氧化作用
    • B、解偶联剂不影响ADP磷酸化,但影响氧化作用
    • C、解偶联剂抑制ADP磷酸化和氧化作用
    • D、解偶联剂不影响ADP磷酸化和氧化作用D、以上都不正确

    正确答案:A

  • 第2题:

    目前,解释氧化磷酸化作用的机理有多种假说,其中得到较多人支持的是假说,该假说认为线粒体内膜内外的()是形成ATP的动力。


    正确答案:化学渗透,质子动力势(质子电化学梯度)

  • 第3题:

    何谓氧化磷酸化作用?NADH呼吸链中有几个氧化磷酸化偶联部位?


    正确答案:在线粒体内伴随着电子在呼吸链传递过程中所发生的ADP磷酸化生成ATP的过程称为氧化磷酸化作用。在NADH呼吸链中三个偶联部位,第一个偶联部位是在NADH→CoQ之间;第二个偶联部位是在细胞色素b→细胞色素c之间;第三个偶联部位是在细胞色素aa3→O2之间。

  • 第4题:

    试述胞饮作用的机理。


    正确答案:胞饮作用机理:当物质吸附在质膜时,质膜内陷,物质便进入,然后质膜内折,逐渐包围着物质,形成小囊泡并向细胞内部移动。
    囊泡把物质转移给细胞的方式有2种:
    1)囊泡在移动过程中,其本身在细胞内溶解消失,把物质留在细胞质内;
    2)囊泡一直向内移动,到达液泡膜后将物质交给液泡。
    答:植物体内硝酸盐的还原成铵的过程是:硝酸盐稍还原成亚硝酸的过程是由细胞质中的硝酸还原酶(NR)催化的。NR含有FAD、Cytbss7和MoCo等组成。在还原过程中,电子从NAD(P)H传到FAD,再经Cytbss7传至Moco,然后将还原为还原为。
    由还原成的过程是由亚硝酸还原酶(NiR)催化的。由光合作用光反应产生的电子使Fdox变为Fdred,Fdred把电子传给MiR的Fe4-se;Fe4-S4又把电子传给NiR的西罗组红素,最后把电子交给,使变成。

  • 第5题:

    试述影响氧化磷酸化的主要因素。


    正确答案:⑴ADP/ATP比值:是调节氧化磷酸化的基本因素,ADP/ATP增高时,氧化磷酸化速度加快,促使ADP转变为ATP。
    ⑵甲状腺素:通过使ATP水解为ADP和Pi,使氧化磷酸化加快。
    ⑶呼吸链抑制剂:可阻断呼吸链中某一环节的电子传递,从而抑制氧化磷酸化。
    ⑷解偶联剂:能使氧化与磷酸化偶联过程脱离,使ATP不能合成,但不阻断呼吸链中电子传递。
    ⑸氧化磷酸化抑制剂:对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。
    ⑹线粒体DNA突变。

  • 第6题:

    目前,解释氧化磷酸化作用的机理有多种假说,其中得到较多人支持的是()假说,该假说认为()是形成ATP的动力。


    正确答案:化学渗透;子动力势(质子电化学梯度)

  • 第7题:

    问答题
    试述线粒体的结构与氧化磷酸化的关系?

    正确答案: 线粒体的内膜是进行电子传递和氧化磷酸化的主要部位。内外膜之间的膜间隙能建立和维持氢离子梯度,从而方便电子载体的进出。线粒体基质中含有大量质子,便于电子载体的合成。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    试述氧化磷酸化的化学渗透学说。

    正确答案: 1、呼吸链中的氢和电子的传递体以复合物的形式,按照一定的顺序排列在线粒体内膜上,氧化与磷酸化的偶联依赖于线粒体内膜的完整性。
    2、底物脱下的氢在通过呼吸链传递的时候,氢和电子传递体发挥了类似质子“泵”的作用,将H+从线粒体的基质中通过内膜转运到膜间隙中,造成了[H+]跨膜电化学梯度。
    3、当“泵”出到膜间隙中的H+顺着浓度梯度通过位于线粒体的内膜球体,重新转动回线粒体内腔基质中时,在ATP酶的催化下,ADP与Pi发生磷酸化反应生成ATP。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    填空题
    目前,解释氧化磷酸化作用的机理有多种假说,其中得到较多人支持的是()假说,该假说认为()是形成ATP的动力。

    正确答案: 化学渗透,子动力势(质子电化学梯度)
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    影响氧化磷酸化的因素有哪些?试述各种因素的作用。

    正确答案: 影响氧化磷酸化的因素包括:抑制剂、ADP的调节作用、甲状腺激素、线粒体DNA突变等。
    (1)抑制剂:a.呼吸链抑制剂能阻断呼吸链中某些部位电子传递;b.解偶联剂使氧化与磷酸化偶联过程脱离;c.氧化磷酸化抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。
    (2)ADP的调节作用:正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP的调节。当机体利用ATP增多,ADP浓度升高,转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快;反之ADP不足,使氧化磷酸化速度减慢。这种调节作用可使ATP的生成速度适应生理需要。
    (3)甲状腺激素:诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的生成,使ATP加速分解为ADP和Pi,ADP增多促进氧化磷酸化,甲状腺激素(T3)还可使解偶联蛋白基因表达增加,因而引起耗氧和产热均增加。
    (4)线粒体DNA突变:可影响氧化磷酸化功能,使ATP生成减少而致病。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    化学渗透假说是如何解释偶联氧化磷酸化机理的?

    正确答案: 化学渗透假说的基本观点有下:
    (1)电子呼吸传递链有质子泵的作用,将H+泵到线粒体内膜之外
    (2)H+不能透过线粒体内膜,形成外高内低的质子浓度梯度差
    (3)H+顺浓度梯度通过F0-F1进入基质,推动ATP的合成从而将质子梯度势能转化为高能键能。整个过程中:从NADH传来的一对电子,电子传递链三次跨膜移动,并将6个H+泵到膜外,6个H+经ATP合酶回流共产生3分子ATP。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    试述光合磷酸化的机理。

    正确答案: 在类囊体膜的光合作用电子传递过程中,PQ可传递电子和质子,PQ在接受水裂解传来的电子的同时,又接收膜外侧传来的质子。PQ将质子带入膜内侧,将电子传给PC,这样,膜内侧质子浓度高而膜外侧低,膜内侧电位较膜外侧高。于是膜内外产生质子浓度差(△PH)和电位差(△ψ),两者合称为质子动力,即为光合磷酸化的动力。当H+沿着浓度梯度返回膜外侧时,在ATP合酶催化下,ADP和Pi脱水形成ATP。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    影响氧化磷酸化的因素有哪些?试述各种因素的作用。


    正确答案:影响氧化磷酸化的因素包括:抑制剂、ADP的调节作用、甲状腺激素、线粒体DNA突变等。
    (1)抑制剂:a.呼吸链抑制剂能阻断呼吸链中某些部位电子传递;b.解偶联剂使氧化与磷酸化偶联过程脱离;c.氧化磷酸化抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。
    (2)ADP的调节作用:正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP的调节。当机体利用ATP增多,ADP浓度升高,转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快;反之ADP不足,使氧化磷酸化速度减慢。这种调节作用可使ATP的生成速度适应生理需要。
    (3)甲状腺激素:诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的生成,使ATP加速分解为ADP和Pi,ADP增多促进氧化磷酸化,甲状腺激素(T3)还可使解偶联蛋白基因表达增加,因而引起耗氧和产热均增加。
    (4)线粒体DNA突变:可影响氧化磷酸化功能,使ATP生成减少而致病。

  • 第14题:

    试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。


    正确答案:影响氧化磷酸化的因素及机制:(1)呼吸链抑制剂:鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合,抑制电子传递;抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ;一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ。(2)解偶联剂:二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。(3)氧化磷酸化抑制剂:寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合,阻止质子从F0质子通道回流,抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。(4)ADP的调节作用:ADP浓度升高,氧化磷酸化速度加快,反之,氧化磷酸化速度减慢。(5)甲状腺素:诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成,加速ATP分解为ADP,促进氧化磷酸化;增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。(6)线粒体DNA突变:呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码,线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变,影响氧化磷酸化。

  • 第15题:

    光合作用电子传递偶联ATP形成的机理方式称为()。

    • A、C3途径
    • B、C4途径
    • C、化学渗透
    • D、氧化磷酸化

    正确答案:C

  • 第16题:

    试述氧化磷酸化作用的机理。


    正确答案:目前广泛被人们接受解释氧化磷酸机理的是P.Mitchell提出的化学渗透假说。它认为线粒体基质的NADH传递电子给O2的同时,3次把基质的H+释放到线粒体膜间间隙。由于内膜不让泵出的H+自由地返回基质。因此膜外侧[H+]高于膜内侧而形成跨膜pH梯度(△pH),同时也产生跨膜电位梯度(△E.。这两种梯度便建立起跨膜的电化学势梯度(△μH+),于是使膜间隙的H+通过并激活内膜上FOF1-ATP合成酶(即复合体V),驱动ADP和Pi结合形成ATP。

  • 第17题:

    试述光合磷酸化的机理。


    正确答案:(1)光合磷酸化的概念:光照条件下电子传递与磷酸化作用相偶联,进而生成ATP的过程称为光合磷酸化。
    (2)光合磷酸化的类型:
    ①环式光合磷酸化:光照条件下环式电子传递与磷酸化作用相偶联,进而生成ATP的过程称为环式光合磷酸化。环式光合磷酸化是非光合放氧生物光能转换的唯一途径,主要在基质片层内进行。
    A.DP + Pi→ATP + H20
    ②非环式光合磷酸化:光照条件下非环式电子传递与磷酸化作用相偶联,进而生成ATP的过程称为非环式光合磷酸化。非环式光合磷酸化为含有基粒片层的放氧生物所特有,在光合磷酸化中占主要地位。
    2ADP + 2Pi + 2NADP + 2H2O→2ATP + 2NADPH + 2H+ + 2H2O + O2
    2H2O在反应前表示水的光解,在反应后表示ADP与Pi结合时所脱下的水。
    ③假环式光合磷酸化:光照条件下假环式电子传递与磷酸化作用相偶联,进而生成ATP的过程称为假环式光合磷酸化。
    A.DP + Pi + H2O→ATP + O-2 + 4H + NADP+
    (3)光合磷酸化的机理—化学渗透学说:
    该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点:
    ①由磷脂和蛋白质构成的膜对离子和质子具有选择性。
    ②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜内。
    ③膜上有偶联电子传递的质子转移系统。
    ④膜上有转移质子的ATP酶。
    在解释光合磷酸化机理时,该学说强调:光合电子传递链的电子传递会伴随膜内外两侧产生质子动力,并由质子动力推动ATP的合成。

  • 第18题:

    单选题
    光合作用电子传递偶联ATP形成的机理方式称为()。
    A

    C3途径

    B

    C4途径

    C

    化学渗透

    D

    氧化磷酸化


    正确答案: B
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    问答题
    试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。

    正确答案: 影响氧化磷酸化的因素及机制:(1)呼吸链抑制剂:鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合,抑制电子传递;抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ;一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ。(2)解偶联剂:二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。(3)氧化磷酸化抑制剂:寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合,阻止质子从F0质子通道回流,抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。(4)ADP的调节作用:ADP浓度升高,氧化磷酸化速度加快,反之,氧化磷酸化速度减慢。(5)甲状腺素:诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成,加速ATP分解为ADP,促进氧化磷酸化;增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。(6)线粒体DNA突变:呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码,线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变,影响氧化磷酸化。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    试述氧化磷酸化作用的机理。

    正确答案: 目前广泛被人们接受解释氧化磷酸机理的是P.Mitchell提出的化学渗透假说。它认为线粒体基质的NADH传递电子给O2的同时,3次把基质的H+释放到线粒体膜间间隙。由于内膜不让泵出的H+自由地返回基质。因此膜外侧[H+]高于膜内侧而形成跨膜pH梯度(△pH),同时也产生跨膜电位梯度(△E.。这两种梯度便建立起跨膜的电化学势梯度(△μH+),于是使膜间隙的H+通过并激活内膜上FOF1-ATP合成酶(即复合体V),驱动ADP和Pi结合形成ATP。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    填空题
    目前,解释氧化磷酸化作用的机理有多种假说,其中得到较多人支持的是假说,该假说认为线粒体内膜内外的()是形成ATP的动力。

    正确答案: 化学渗透,质子动力势(质子电化学梯度)
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    氧化作用和磷酸化作用是怎样偶联的?(氧化磷酸化作用机理)其主要作用机理的实验证明是什么?

    正确答案: 1.关于氧化磷酸化的机理主要有三个:
    ①化学偶联假说;
    ②构象偶联假说;
    ③化学渗透假说。
    英国科学家Mitchel1961年提出的。化学渗透假说是解释氧化磷酸化机理的主要假说,其主要内容包括:
    ①线粒体内膜是封闭的、对质子不通透的完整膜系统;
    ②电子传递体和氢传递体是交替排列,氢传递体具有质子泵作用,将质子泵到内膜外侧;
    ③内膜两侧质子浓度的差异造成pH梯度和跨膜电位梯度;
    ④当跨膜质子移动力驱动内膜外侧的质子通过内膜上的ATP合成酶的F0流回线粒体基质时,其能量驱使ADP磷酸化生成ATP。
    2.化学渗透假说的论点与许多实验结果相符,其中最著名的证明是氧化磷酸化重组实验。Racker及其同事将线粒体内膜通过超声波打碎,形成内面翻转向外的亚线粒体小泡,仍保持氧化磷酸功能,用胰蛋白酶等处理,得到缺少颗粒的亚线粒体小泡(具有电子传递功能,但不能偶联生成ATP。)和具有F1-ATP酶活性的颗粒两部分,当两部分重组后,氧化磷酸化作用又得到恢复。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    试述抗氧化剂及抗氧化机理。

    正确答案: 抗氧化剂可以抑制或延缓油脂的氧化,按抗氧化机理分为自由基清除剂、单重态氧猝灭剂、氢过氧化物分解剂、酶抑制剂、抗氧化增效剂等。
    抗氧化剂分天然抗氧化剂和合成抗氧化剂,我国常用的主要有生育酚、茶多酚、竹叶黄酮、没食子酸丙酯、抗坏血酸、丁基羟基茴香醚(BHA)、2,6-二叔丁基羟基甲苯(BHT)、叔丁基对苯二酚(TBHQ)等。
    抗氧化机理:
    自由基清除剂分为氢供体和电子供体。氢供体如酚类抗氧化剂可以与自由基反应,脱去一个H•给自由基,原来的自由基被清除,抗氧化剂自身转变为比较稳定的自由基,不能引发新的自由基链式反应,从而使链反应终止。电子供体抗氧化剂也可以与自由基反应生成稳定的产物,来阻断自由基链式反应。
    单重态氧猝灭剂如维生素E,与单重态氧作用,使单重态氧转变成基态氧,而单重态氧猝灭剂本身变为激发态,可直接释放出能量回到基态。
    氢过氧化物分解剂可以将链式反应生成的氢过氧化物转变为非活性物质,从而抑制油脂氧化。
    超氧化物歧化酶可以将超氧化物自由基转变为基态氧和过氧化氢,过氧化氢在过氧化氢酶作用下生成水和基态氧,从而起到抗氧化的作用。
    抗氧化剂增效剂与抗氧化剂同时使用可增强抗氧化效果,增效剂可以与金属离子螯合,使金属离子的催化性能降低或失活,另外它能与抗氧化剂自由基反应,使抗氧化剂还原。
    解析: 暂无解析

  • 第24题:

    问答题
    试述影响氧化磷酸化的主要因素。

    正确答案: ⑴ADP/ATP比值:是调节氧化磷酸化的基本因素,ADP/ATP增高时,氧化磷酸化速度加快,促使ADP转变为ATP。
    ⑵甲状腺素:通过使ATP水解为ADP和Pi,使氧化磷酸化加快。
    ⑶呼吸链抑制剂:可阻断呼吸链中某一环节的电子传递,从而抑制氧化磷酸化。
    ⑷解偶联剂:能使氧化与磷酸化偶联过程脱离,使ATP不能合成,但不阻断呼吸链中电子传递。
    ⑸氧化磷酸化抑制剂:对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。
    ⑹线粒体DNA突变。
    解析: 暂无解析