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第1题：
下列关于黄芩的药理作用，错误的是
A、保肝利胆
B、利尿
C、抗炎
D、降血脂
E、抗氧自由基损伤
参考答案：B
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第2题：
氧自由基的主要作用：
A.引起发热
B.起趋化作用
C.使血管通透性升高
D.导致疼痛
E.加重组织损伤
正确答案：E
渗出的组胺的主要作用使血管通透性升高；氧自由基的主要作用是加重组织损伤。 -
第3题：
下列关于细胞损伤的描述错误的是( )。A.细胞损伤都是可逆的
B.细胞损伤都是不可逆的
C.缺氧是引起细胞损伤的重要基本环节
D.氧自由基增多，增强氧化作用，加速了细胞损伤答案：A,B解析： -
第4题：
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略 -
第5题：
关于氧与放疗的描述，不正确的是（）。
- A、乏氧细胞对X射线不敏感
- B、体积较大的肿瘤可能因乏氧而对射线不敏感
- C、氧的存在能增加自由基的损伤作用
- D、放疗时吸入高压氧对肿瘤和正常组织有保护作用
- E、低氧对正常组织有保护作用
正确答案:D -
第6题：
简述活性氧自由基的概念。
正确答案: 即超氧阴离子自由基和羟基自由基。 -
第7题：
简述锌防止自由基损伤的作用机理。
正确答案: （1）锌本身在生物体系中既不能得电子，也不失电子，这种特性可以阻止羟自由基的生成。
（2）锌能减少铁离子进入细胞，从而抵制其在羟自由基引发的链式反应中的催化作用。
（3）终止自由基引发的脂质过氧化物酶反应。
（4）抑制NADPH-细胞色素还原酶，激活谷胱甘肽过氧化物酶，从而抑制线粒体细胞色素P450酶系统产生自由基。
（5）通过参与构成CuZn-SOD的辅酶催化超氧离子发生歧化反应。
（6）诱导某些抗氧化酶如SOD和GSH-Px等表达上调。 -
第8题：
缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？
正确答案:（1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。 -
第9题：
填空题作用最强的氧自由基是（）。正确答案： OH解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题下列关于黄芩的药理作用，错误的是（）A保肝利胆
B利尿
C抗炎
D降血脂
E抗氧自由基损伤
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述氧自由基的损伤作用。正确答案： 氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。
（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。
（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。
（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80％为OH-所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题下列与再灌注损伤相关的自由基说法不正确的是（）A活性氧是由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质
B脂性自由基是氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物
C脂性自由基包括烷自由基、烷氧基和烷过氧基
D氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基和单线态氧
E活性氮包括一氧化氮、过氧亚硝基阴离子和硝酰基阴离子
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第13题：
下列关于细胞损伤的叙述，哪项是错误的?
A．细胞损伤都是不可逆的
B．细胞损伤都是可逆的
C．缺氧是引起细胞损伤的重要的基本环节
D．氧自由基增多，增强氧化作用，加速了细胞损伤
正确答案：AB
解析：损伤的发生机制包括细胞膜的破坏、活性氧类物质(氧自由基等)增多、胞质内高游离钙、缺氧、化学毒作用和遗传物质变异等。轻度、较短时间缺氧所致的细胞损伤通常是可逆的(神经细胞除外)，一般引起细胞的水肿、脂肪变；严重缺氧或(和)较长时间的轻度缺氧所致的细胞损伤是不可逆的，引起细胞坏死。A、B两项的叙述都是错误的。 -
第14题：
A.引起发热
B.起趋化作用
C.使血管通透性升高
D.导致疼痛
E.加重组织损伤(2013)氧自由基的主要作用是答案：E解析： -
第15题：
简述氧自由基的损伤作用。
氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。
（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。
（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。
（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80％为OH-所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。
略 -
第16题：
下列与再灌注损伤相关的自由基说法不正确的是（）
- A、活性氧是由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质
- B、脂性自由基是氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物
- C、脂性自由基包括烷自由基、烷氧基和烷过氧基
- D、氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基和单线态氧
- E、活性氮包括一氧化氮、过氧亚硝基阴离子和硝酰基阴离子
正确答案:D -
第17题：
简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。
正确答案: 1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成分极易被氧自由基所破坏；
2.脑组织自身清除自由基的能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；
3.脑组织富含各种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时，在金属离子的作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；
4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死；
5.颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高，并且与伤情或预后有关，伤情越重，升高程度越显著，患者预后越差。 -
第18题：
氧自由基的主要作用是（）
- A、引起发热
- B、起趋化作用
- C、使血管通透性升高
- D、导致疼痛
- E、加重组织损伤
正确答案:E -
第19题：
作用最强的氧自由基是（）。
正确答案:OH -
第20题：
单选题关于氧与放疗的描述，不正确的是（）。A乏氧细胞对X射线不敏感
B体积较大的肿瘤可能因乏氧而对射线不敏感
C氧的存在能增加自由基的损伤作用
D放疗时吸入高压氧对肿瘤和正常组织有保护作用
E低氧对正常组织有保护作用
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述活性氧自由基的概念。正确答案： 即超氧阴离子自由基和羟基自由基。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题氧自由基的主要作用是（）A引起发热
B起趋化作用
C使血管通透性升高
D导致疼痛
E加重组织损伤
正确答案： E解析： 氧自由基的主要作用是加重组织损伤。 -
第23题：
问答题简述自由基如何造成机体损伤？正确答案： 自由基可造成：
①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；
②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、
③DNA断裂和染色体畸变；
④高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生；这些均能造成机体损伤解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。正确答案： 过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。解析： 暂无解析