简述右心衰竭时发生水肿的机制。
题目
简述右心衰竭时发生水肿的机制。
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第1题：
输液时，病人诉胸部不适，随即发生呼吸困难，严重紫绀，心前区听诊闻及响亮的持续的“水泡声”，此属（）
- A、发热反应
- B、右心衰竭
- C、过敏反应
- D、急性肺水肿
- E、空气栓塞
正确答案:E -
第2题：
简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
正确答案: 急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。 -
第3题：
简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
正确答案: 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。 -
第4题：
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 -
第5题：
简述呼吸衰竭的发生机制。
正确答案: ①肺泡勇气不足；
②弥散障碍；
③通气/血流比例失调；
④肺内短路增加。 -
第6题：
右心衰竭的患者为何会出现下肢浮肿?简述其发生机制。
正确答案: 右心衰竭时，由于影响了下腔静脉血流的回流，下肢静脉淤血，毛细血管内流体静压升高和缺氧，管壁通透性增加，导致液体的漏出，漏出的液体在组织间隙内潴留引起淤血性水肿。 -
第7题：
判断题心源性呼吸困难主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，两者发生机制相同。（）A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述呼吸衰竭的发生机制。正确答案： ①肺泡勇气不足；
②弥散障碍；
③通气/血流比例失调；
④肺内短路增加。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述急性肾衰竭并发高钾血症的发生机制。正确答案： (1)尿量减少和肾小管损伤使钾随尿排除减少。
(2)组织破坏，释放出大量钾至细胞外液。
(3)酸中毒引起细胞内的钾逸出到细胞外液。
(4)摄入含钾食物或药物过多以及输入库存血液等。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述绒毛心的发生机制及结局。正确答案： 发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题右心衰竭的患者为何会出现下肢浮肿?简述其发生机制。正确答案： 右心衰竭时，由于影响了下腔静脉血流的回流，下肢静脉淤血，毛细血管内流体静压升高和缺氧，管壁通透性增加，导致液体的漏出，漏出的液体在组织间隙内潴留引起淤血性水肿。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述心力衰竭的概念及发生的基本机制。
正确答案: 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。其发生机制比较复杂，但基本机制是心肌舒缩功能障碍，如心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常、心室各部舒缩活动的不协调性等。 -
第14题：
简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。
正确答案: ⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。 -
第15题：
右心衰竭时，水肿形成的主要机制是毛细血管内静水压增加
正确答案:正确 -
第16题：
输液时，病人诉胸部不适，随即发生呼吸困难，严重紫绀，心前区听诊闻及响亮持续的“水泡声”，此属（）。
- A、发热反应
- B、右心衰竭
- C、过敏反应
- D、急性肺水肿
- E、空气栓塞
正确答案:E -
第17题：
心源性呼吸困难主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，两者发生机制相同。（）
正确答案:错误 -
第18题：
问答题简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。正确答案： ⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述水肿发生的机制？正确答案： （1）毛细血管流体静压的升高，血浆胶体渗透压降低，微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻，导致毛细血管内外液体交换失衡，使组织液生成增多。
（2）肾小球滤过率下降，肾血流重新分布，近端小管重吸收水钠增多，远端小管和集合管重吸收钠水增加，导致体内外液体交换失衡，使水钠潴留。解析： 暂无解析 -
第20题：
判断题右心衰竭时，水肿形成的主要机制是毛细血管内静水压增加A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述心力衰竭时呼吸目难的发生机制。正确答案： 呼吸困难的病理基础是肺淤血、肺水肿，其产生呼吸困难的机制是：
(1)肺顺应性降低，肺不易被扩张。
(2)肺泡通气／血流比例失调，引起低氧血症而刺激呼吸。
(3)肺毛细血管压力增高和肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋。
(4)支气管黏膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大，呼吸费力。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述右心衰竭时发生水肿的机制。正确答案： 水肿是右心衰竭主要临床表现之一，通常被称为心性水肿，其发生机制主要与
①毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显，故心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。
②肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成减少，以致皿浆胶体渗透压降低也可促进心性水肿的发生。
③此外，心功能受损时，神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和ADH，其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。
④慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多，其机制与患者平卧时下肢水肿液人血有关，继而回心血量增多，引起心排血量，肾血流量及肾小球滤过率增高。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述慢性肾衰竭时贫血的发生机制。正确答案： (1)肾实质破坏，促红细胞生成素减少，使骨髓干细胞生成分化红细胞受抑制。
(2)体内潴留的毒物抑制骨髓造血功能。
(3)体内毒物作用于红细胞使红细胞的脆性增加，使红细胞破坏增多。
(4)尿素、胍基琥珀酸等毒物，使血小板功能异常，引起出血导致贫血。
(5)体内潴留的毒物抑制肠道对铁的吸收，使造血原料缺乏而加重贫血。解析： 暂无解析