试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。
题目
试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。
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第1题：
试述中毒导致心脏骤停的机制。
正确答案:①毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒；
②缺氧，如窒息性毒物中毒；
③低钾血症，如可溶性钡盐、棉酚等中毒。 -
第2题：
简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
正确答案: 急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。 -
第3题：
试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。
正确答案:慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。 -
第4题：
试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。
正确答案: ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿 -
第5题：
试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制是什么？
正确答案: ①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒；
②肾缺血：所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血；
③肾小管堵塞：如砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。 -
第6题：
试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
正确答案: ⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。 -
第7题：
问答题试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。正确答案： （1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+
浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；
（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；
（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；
（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制是什么？正确答案： ①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒；
②肾缺血：所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血；
③肾小管堵塞：如砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。正确答案： ①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒；
②肾缺血：所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血；
③肾小管堵塞：如砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述急性中毒的病因和中毒机制。正确答案：解析： -
第11题：
问答题试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。正确答案： 慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述中毒导致心脏骤停的机制。正确答案： ①毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒；
②缺氧，如窒息性毒物中毒；
③低钾血症，如可溶性钡盐、棉酚等中毒。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第14题：
试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
正确答案: （1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。 -
第15题：
试述急性肾功能衰竭的护理要点。
正确答案: (1)控制入水量：少尿期应严格控制入水量，每日进水量为前一天液体排出量加500mL，若患者体重增加，表明水分摄入过多
(2)供给足够的热量，限制蛋白质摄入，蛋白质限制在每日20g以下，葡萄糖每日不少于150g，根据病情给适量脂肪。若热量不足，蛋白质分解，会加重氮质血症和高血钾。
(3)密切观察患者的尿量、尿相对密度、尿色及利尿的效果。
(4)做好口腔、皮肤护理及导尿管的护理，保持会阴部清洁，预防尿路感染。
(5)多尿期要注意脱水和低钾低钠，并及时给予补充。蛋白质可逐日加量，以利组织修复。
(6)恢复期应定期复查肾功能，避免用损害肾脏的药物。 -
第16题：
试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
正确答案: 低钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。 -
第17题：
试述急性肾功能衰竭的具体治疗措施。
正确答案: 具体的措施有：
（1）恢复血容量，纠正肾灌注不足，维持水电解质平衡。若尿量不增。可用甘露醇和呋塞米。
（2）少尿性急性肾衰竭应严格掌握水、盐和钾的入量。供给充足的热量和必需氨基酸，一般由静脉输入或进行静脉高营养疗法。
（3）控制高血压、氮质血症。
（4）对明显的尿毒症、顽固的高血钾、心力衰竭和肺水肿，应尽早开始透析治疗。 -
第18题：
试述急性肾功能衰竭少尿期的主要机能代谢变化。
正确答案:⑴尿量变化：如少尿、无尿；
⑵水中毒；
⑶高钾血症与高镁血症；
⑷代谢性酸中毒；
⑸氮质血症；
⑹尿毒症。 -
第19题：
问答题试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。正确答案： （1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述急性肾功能衰竭的护理要点。正确答案： (1)控制入水量：少尿期应严格控制入水量，每日进水量为前一天液体排出量加500mL，若患者体重增加，表明水分摄入过多
(2)供给足够的热量，限制蛋白质摄入，蛋白质限制在每日20g以下，葡萄糖每日不少于150g，根据病情给适量脂肪。若热量不足，蛋白质分解，会加重氮质血症和高血钾。
(3)密切观察患者的尿量、尿相对密度、尿色及利尿的效果。
(4)做好口腔、皮肤护理及导尿管的护理，保持会阴部清洁，预防尿路感染。
(5)多尿期要注意脱水和低钾低钠，并及时给予补充。蛋白质可逐日加量，以利组织修复。
(6)恢复期应定期复查肾功能，避免用损害肾脏的药物。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。正确答案： ⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述急性肾功能衰竭的具体治疗措施。正确答案：解析： -
第23题：
问答题试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。正确答案： ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿解析： 暂无解析