休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
题目
休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
相似考题
参考答案和解析
参考答案：(1)微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
(2)微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1)交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2)心肌抑制因子3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
(3)微循环改变的代偿意义：1)血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用;组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3)外周阻力增高。
(2)微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1)交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2)心肌抑制因子3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
(3)微循环改变的代偿意义：1)血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用;组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3)外周阻力增高。
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第1题：
简述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。 -
第2题：
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
正确答案:（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。 -
第3题：
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
正确答案: （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 -
第4题：
休克早期，微循环变化有何代偿意义？
正确答案: 休克早期微循环的代偿意义：
⑴交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。
⑵儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。
⑶不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。
⑷交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。 -
第5题：
感染性休克微循环障碍的分期有（）
- A、微循环障碍期
- B、缺血缺氧期
- C、血管痉挛期
- D、瘀血缺氧期
- E、坏死期
正确答案:A,B,D -
第6题：
为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
正确答案:此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。 -
第7题：
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
正确答案:（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成 -
第8题：
问答题试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。正确答案： （1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。正确答案： （1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。
（2）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管作用；
（3）小板产生TXA2增多，而TXA2也有强烈缩血管作用。
（4）加压素生物合成增加。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）A缺血性缺氧期
B休克的难治期
C休克的恢复期
D淤血性缺氧期
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第13题：
试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
正确答案:休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。 -
第14题：
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
正确答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。 -
第15题：
休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
正确答案: （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。 -
第16题：
缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）
正确答案:少灌少流，灌少于流；灌而少流，灌大于流 -
第17题：
根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）
- A、缺血性缺氧期
- B、休克的难治期
- C、休克的恢复期
- D、淤血性缺氧期
正确答案:C -
第18题：
休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？
正确答案:休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：
①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；
②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；
③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 -
第19题：
问答题试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。正确答案： 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。正确答案： （1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。解析： 暂无解析 -
第21题：
多选题感染性休克微循环障碍的分期有A微循环障碍期
B缺血缺氧期
C血管痉挛期
D瘀血缺氧期
E坏死期
正确答案： C,D解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。解析： 暂无解析 -
第23题：
填空题缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）正确答案： 少灌少流，灌少于流,灌而少流，灌大于流解析： 暂无解析 -
第24题：
单选题休克早期又称（ ）。A缺血缺氧期
B淤血缺氧期
C失代偿期
D弥散性血管内凝血期
E微循环扩张期
正确答案： A解析：
休克早期，即微循环收缩期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。