A.缺氧引起肺小动脉痉挛
B.长期、反复痉挛导致肺小动脉玻璃样变
C.肺内无肌性细动脉肌化
D.肺纤维化及肺气肿可引起肺动脉高压
E.肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵形肌束
第1题:
第2题:
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
(1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。
略
第3题:
15、下列哪一项不符合终板电位的特性
A.没有“全或无”现象
B.由ACh受体激活引起
C.可以总和
D.由钙离子内流形成
第4题:
下列哪一项不符合下列哪一项不符合人本主义游戏治疗观点?()
A“当事人中心”
B“案主中心”
C“非指导”
D“治疗者即主导者”
第5题:
慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。
(1)解剖学因素:支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉,引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化,造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,使管腔狭窄或闭塞,肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合,毛细血管网毁损,血管床减少。此外,原发性肺动脉高压,反复肺血管栓塞、肺间质纤维化,尘肺等,亦可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素:缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒,通过神经体液机制,引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛,肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚,内膜灶性坏死,瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变,使血管床狭窄,肺动脉压进一步升高。
(3)血容量增加及血液粘稠度增加:慢性缺氧引起继发性红细胞增多,血液粘稠度增加;缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋,肾小动脉收缩,肾血流量减少,造成水钠潴留,血容量增加,肺动脉压升高。
略